Senin, 11 Juni 2012

PRE EKLAMPSI

1.    DEFINISI

Preeklamsi adalah penyakit dengan tanda – tanda hipertensi, proteinuria, dan edema yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke3 pada kehamilan tetapi dapat terjadi sebelumnya misalnya pada mola hidatidosa (Prawirohardjo,2005).

Preeklamsi merupakan penyakit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante,intra, dan postpartum. Dari gejala klinik preeklamsia dapat menjadi preeklamsia ringan dan berat (Sarwono,542:2008).

Preeklamsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil, bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias yaitu proteinuri, hipertensi,dan edema, yang kadang-kadang disertai konvulsi sampai koma, ibu tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan-kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya ( Mochtar, 2007).

2.    ETIOLOGI

Penyebab preeklamsia saat ini tak bisa diketahui dengan pasti, walaupun penelitian yang dilakukan terhadap penyakit ini sudah sedemikian maju. Semuanya baru didasarkan pada teori yang dihubung-hubungkan dengan kejadian. Itulah sebab preeklamsia disebut juga “disease of theory”, gangguan kesehatan yang berasumsi pada teori.

a.  Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskular, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktifasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktifasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.


b.    Peran Faktor Imunologis
Menurut Rukiyah (2010), Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E. Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum, beberapa studi juga mendapatkan adanya aktifasi sistem komplemen pada PE-E diikuti proteinuria.
c.    Faktor Genetik
Beberapa bukti menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain:
·           preeklamsia hanya terjadi pada manusia
·           terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E
·           kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka
·           peran renin-angiotensin-aldosteron sistem (RAAS).
Yang jelas preeklamsia merupakan salah satu penyebab kematian pada ibu hamil, disamping infeksi dan perdarahan, Oleh sebab itu, bila ibu hamil ketahuan beresiko, terutama sejak awal kehamilan, dokter kebidanan dan kandungan akan memantau lebih ketat kondisi kehamilan tersebut.
Beberapa penelitian menyebutkan ada beberapa faktor yang dapat menunjang terjadinya preeklamsia . Faktor-faktor tersebut antara lain,gizi buruk, kegemukan, dan gangguan aliran darah kerahim. Faktor resiko terjadinya preeklamsia, preeklamsia umumnya terjadi pada kehamilan yang pertama kali, kehamilan di usia remaja dan kehamilan pada wanita diatas usia 40 tahun. Faktor resiko yang lain adalah riwayat tekanan darah tinggi yang kronis sebelum kehamilan, riwayat mengalami preeklamsia sebelumnya, riwayat preeklamsia pada ibu atau saudara perempuan, kegemukan,mengandung lebih dari satu orang bayi, riwayat kencing manis, kelainan ginjal, lupus atau rematoid artritis.

3.    PATOFISIOLOGI
Vasokontrisik merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokontrisi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokontrisi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadinya kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel (1989) mengatakan bahwa adanya vasokontriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia / anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidase itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan Peroksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila kesinambungan antara peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut stress oksidatif.
Pada PE-E serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal, serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel – sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain : adhesi dan agregasi trombosit, gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasama, terlepasnya ezim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat rusaknya trombosit, produksi prostasiklin terhenti, terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksin, terjadinya hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.
4.      JENIS – JENIS PREEKLAMSIA
a.       Preeklamsia Ringan
Preeklamsia ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah kehamilan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas. Penyebab preeklamsia ringan belum diketahui secara jelas. Penyakit ini dianggap sebagai “maladaptation syndrome” akibat vasospasme general dengan segala akibatnya.
Gejala klinis preeklamsia ringan meliputi :
  • Kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih, diastol 15 mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih atau sistol 140 mmHg sampai kurang 160 mmHg, diastol 90 mmHg sampai 110 mmHg
  • Proteinuria : secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif positif 2 (+2)
  • Edema pada pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan.
  • Pemeriksaan dan Diagnosis untuk menunjang keyakinan bidan atas kemungkinan ibu mengalami Preeklamsia ringan jika ditandai dengan :
    • Kehamilan lebih 20 minggu ; kenaikan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih dengan pemeriksaan 2 kali selang 6 jam dalam keadaan istirahat (untuk pemeriksaan pertama dilakukan 2 kali setelah istirahat 10 menit)
    • Edema tekan pada tungkai (pretibia), dinding perut, lumbosakral, wajah atau tangan
    • Proteinuria lebih 0,3 gr/liter/24 jam, kualitatif +2

Penanganan Preeklamsia Ringan dapat dilakukan dengan dua cara tergantung gejala yang timbul yakni :
1.      Penatalaksanaan rawat jalan pasien preeklamsia ringan, dengan cara : ibu dianjurkan banyak istirahat (berbaring,tidur/miring), diet : cukup protein, rendah karbohidrat,lemak dan garam; pemberian sedativa ringan : tablet phenobarbital 3x30 mg atau diazepam 3x2 mg/oral selama 7 hari (atas instruksi dokter); roborantia; kunjungan ulang selama 1 minggu; pemeriksaan laboratorium: hemoglobin, hematokrit, trombosit, urin lengkap, asam urat darah, fungsi hati, fungsi ginjal.
2.      Penatalaksanaan rawat tinggal pasien preeklamsi ringan berdasarkan kriteria : setelah duan minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan dari gejala-gejala preeklamsia; kenaikan berat badan ibu 1kg atau lebih/minggu selama 2 kali berturut-turut (2 minggu); timbul salah satu atau lebih gejala atau tanda-tanda preeklamsia berat.
Bila setelah satu minggu perawatan diatas tidak ada perbaikan maka preeklamsia ringan dianggap sebagai preeklamsia berat. Jika dalam perawatan dirumah sakit sudah ada perbaikan sebelum 1 minggu dan kehamilan masih preterm maka penderita tetap dirawat selama 2 hari lagi baru dipulangkan. Perawatan lalu disesuaikan dengan perawatan rawat jalan.
Perawatan obstetri pasien preeklamsia ringan :
1.      Kehamilan preterm (kurang 37 minggu) : bila desakan darah mencapai normotensi selama perawatan, persalinan ditunggu sampai aterm; bila desakan darah turun tetapi belum mencapai normotensi selama perawtan maka kehamilanya dapat diakhiri pada umur kehamilan 37 minggu atau lebih.
2.      Kehamilan aterm (37 minggu atau lebih) : persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan persalinan paa taksiran tanda persalinan.
3.      Cara persalinan : persalinan dapat dilakukan secara spontan bila perlu memperpendek kala II.

b.    Preeklamsia Berat
Preeklamsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.
Gejala dan tanda preeklamsia berat :
·         Tekanan darah sistolik >160 mmHg
·         Tekanan darah diastolik >110 mmHg
·         Peningkatan kadar enzim hati atau/dan ikterus
·         Trombosit <100.000/mm3
·         Oliguria <400 ml/24 jam
·         Proteinuria >3 gr/liter
·         Nyeri epigastrum
·         Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat
·         Perdarahan retina
·         Odem pulmonum
Penyulit lain juga bisa terjadi yaitu, kerusakan organ-prgan tubuh seperti :
·         Gagal jantung
·         Gagal ginjal
·         Gangguan fungsi hati
·         Gangguan pembekuan darah
·         Sindroma HELLP
·         Bahkan dapat terjadi kematian pada janin, ibu, atau keduanya apabila preeklamsia tidak segera diatasi dengan baik dan benar.

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pereklamsia berat selama perawatan dibagi menjadi :
a.       Perawatan aktif  yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan medicinal
b.      Perawatan konservatif  yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan medisinal.
1.    Perawatan Aktif, sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan fetal assessment yakni pemeriksaan Nonstress test (NST) dan Ultrasonografi (USG), dengan indikasi :
·      Ibu : usia kehamilan 37 minggu atau lebih, adanya tanda-tanda atau gejala impending eklamsi, kegagalan terapi konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan desakan 24 jam perawatan edicinal, ada gejala – gejala status duo ( tidak ada perbaikan ).
·      Janin : hasil fetal assessment jelek ( NST & USG ) : adanya tanda Intra Uterine Growt Retardation (IUGR)
·      Hasil Laboratorium : adanya “HELP Syndrome” (hemolisis dan peningkatan fungsi hepar, trombositopenia
2.    Pengobatan medisinal pasien preeklamsia berat (dilakukan di rumah sakit dan atas instruksi dokter), yaitu : segera masuk rumah sakit, tirah baring miring ke satu, tanda vital diperiksa setiap 30 menit, refleks patela setiap jam, infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125 cc/jam), berikan antasidan, diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam, pemberian obat anti kejang : MgSO4, diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda – tanda edema paru, payah jantung kongesif atau edema anasrka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg/IM
3.    Antihipertensi diberikan bila : tekanan darah sistolik labih dari 180 mmHg, diastolik lebih dari 110 mmHg atau
4.    Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah.
5.    Bila tidak tersedia anti hipertensi parenteral dapat diberikan tablet anti hipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral (Syakib Bakri,1997)
6.    Pengobatan jantung jika ada indikasinya yakni ada tanda – tanda menjurus payah jantung, diberikan digitalis cepat dengan cedilanid D.
7.    Lain-lain : konsul bagian penyakit dalam/jantung, mata; obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rectal lebih 38,50c dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2cc IM; antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicilin 1 gr/6jam/IV/hari; anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus. Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambat-lambatnya 2 jam sebelum janin lahir.

c.    Pereklamsia Berat Pada Persalinan
Penanganan ibu dengan preeklamsia berat pada saat persalinan, dilakukan tindakan dirawat inap antara lain :
1.      Istirahat mutlak dan ditempatkan dalam kamar isolasi; berikan diet rendah garam, lemak dan tinggi protein; berikan suntikan MgSO4 8 gr IM, 4 gr di bokong kanan dan 4 gr di bokong kiri. Syarat pemberian MgSO4 adalah refleks patela +, diuresis 100 cc dalam 4 jam terakhir, respirasi 16x/menit dan harus tersedia antidotumnya yaitu kalsium glukonas 10% dalam ampul 10cc; infus dektros 5% dan Ringer Laktat; berikan obat antihipertensi : injeksi katapres 1 ampul 1 mg dan selanjutnya dapat diberikan tablet katapres 3x1/2 tablet atau 2x1/2 tablet sehari; diuretika tidak diberikan, kecuali terdapat edema umum , edema paru, dan kegagalan jantung kongesif. Untuk itu dapat disuntikkan 1 ampul IV Lasix; segera setelah pemberian MgSO4 kedua, dilakukan induksi partus dengan atau tanpa amniotomi. Untuk induksi dipakai oksitosin 10 satuan dalam infus tetes(dilakukan oleh bidan atau dokter).
2.      Kala II harus dipersingkat dalam 24 jam dengan ekstraksi vakum atau forceps, jadi ibu dilarang mengedan (dilakukan oleh dokter ahli kandungan); jangan berikan methergin postpartum, kecuali bila terjadi perdarahan yang disebabkan atonia uteri; pemberian MgSO4 kalu tidak ada kontraindikasi, kemudian diteruskan dengan dosis 4 gr setiap 4 jam dalam 24 jam postpartum.   
3.      Bila ada indikasi obstetric dilakukan seksio caesarea, perhatikan bahwa : tidak ada koagulopati; anestesi yang aman atau terpilih adalah anestesi umum jangan lakukan anstesi lokal, sedang anestesi spinal berhubungan dengan resiko (dilakukan oleh dokter ahli kandungan).
4.      Jika anestesi umum tidak tersedia atau janin mati, aterm terlalu kecil, lakukan persalinan pervaginam. Jika servik matang, lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dextrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin (atas intruksi dokter boleh diberikan oleh bidan).

Pengobatan obstetric
1.      Cara terminasi kehamilan yang belum inpartu
a.       Induksi persalinan : tetesan oksitosin dengan syarat nilai bishop 5 atau lebih dan dengan fetal heart monitoring.
b.      Seksio sesaria (dilakukan oleh dokter ahli kandungan), bila : fetal assesmant jelek. Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (nilai bishop kurang dari 5) atau adanya kontraindikasi tetesan oksitosin; 12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase aktif. Pada primigrafida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio sesaria.

2.      Cara terminasi kehamilan yang sudah inpartu
Kala I fase laten : 6 jam belum masuk fase aktif maka dilakukan seksio sesaria; fase aktif : amniotomi saja, bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkapmaka dilakukan seksio sesaria (bila perlu dilakukan tetesan oksitosin.
Kala II : pada persalinan per vaginam maka kala II diselesaikandengan partus buatan. Amniotomi dan tetesan oksitosin dilakukan sekurang kurangnya 3 menit setelah pemberian pengobatan medicinal. Pada kehamilan 32 minggu atau kurang; bila keadaan memungkinkan, terminasi ditunda 2 kali 24 jam untuk memberikan kortikosteroid.

3.      Perawatan preeklampsi berat pada post partum
Pemberian anti konvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum atau kejang berakhir; teruskan terapi anti hipertensi jika tekana diastolic masih >10 mmHg; pantau jumlah urin.
  
4.      Cara pemberian MgSO4
a.       Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4 IV (20% dalam 20 cc) selama 1 gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (3-5 menit). Diikuti segera 4 gr dibokong kiri dan 4 gr di bokong kanan (40% dalam 10cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1cc xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.
b.      Dosis ulangan : diberikan 4 gr IM 40% setelah pemberian dosis awal lalu dosis ulangan diberikan 4 gr IM setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.
c.       Syarat-syarat pemberian MgSO4; tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium glokonas 10%, 1 gr (10% dalam cc) diberikan intravena dalam 3 menit; reflex patella positif kuat; frekuensi pernafasan lebih 16 kali permenit; produksi urine lebih 100cc dalam 4 jam sebelum (0,5 cc/kg BB/jam).
d.      MgSO4 dihentikan bila : ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, reflex fisiologi menurun, fungsi hati terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-otot pernafasan karena ada serum 10U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Reflex fisiologi menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernfasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi kematian jantung.
e.       Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfatt : hentikan pemberian magnesium sulfat berikan calcium glukosa 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit; berikan oksigen; lakukan pernafasan buatan.
f.       Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sudah terjadi perbaikan (normotensif).

5.      EPIDEMIOLOGI PREEKLAMPSIA

a.      Frekuensi Preeklampsia

Di Indonesia frekuensi kejadian Preeklampsia sekitar 3-10% (menurut Triadmojo, 2003) sedangkan di Amerika serikat dilaporkan bahwa kejadian Preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran). (menurut Dawn C Jung, 2007).
Pada primigravida frekuensi Preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda, pada (tahun 2000) mendapatkan angka kejadian Preeklampsia dan eklamsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1413 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000, dengan Preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklamsia 13 kasus eklamsia 13 kasus (0,9%). Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17,5%).

b.      Faktor Risiko Preeklampsia

·         Riwayat Preeklampsia
·         Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibody penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya Preeklampsia
·         Kegemukan
·         Kehamilan ganda, Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempunyai bayi kembar atau lebih.
·         Riwayat penyakit tertentu. Penyakit tersebut meliputi hipertensu kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerate seperti reumatik arthritis atau lupus.

6.      DIAGNOSIS

Diagnosa dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortilitas rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadinya preeklampsi sukar dicegah, namun preeklampsia berat dan eklampsia biasanya dapat dihindarkan dengan mengenal secara dini penyakit itu dan dengan penanganan secara sempurna. 

Diagnosis diferntial antara preeklampsi dengan hipertensi menahun atau penyakit ginjal tidak jarang menimbulkan kesukaran. Pada hipertensi menahun adanya tekanan darah yang meninggi sebelum hamil, pada kehamilan muda, atau 6 bulan postpartum akan sangat berguna untuk membuat diagnosis.pemeriksaan fuduskopi juga berguna karena perdarahan dan eksudat jarang ditemukan pada preeclampsia, kelainan tersebut biasanya menunjukkan hipertensi menahun. Untuk diagnosis penyakit ginjal saat timbulnya proteinuria pada preeklampsi jarang timbul sebelum trimester 3, sedang pada penyakit ginjal timbul lebih dahulu. Test fungsi ginjal juga banyak berguna, pada umumnya fungsi ginjal normal pada preeklampsi ringan.

7.      DETEKSI DINI

Karena preeklampsi tidak dapat dicegah, yang terpenting adalah bagaimana penyakit ini dapat dideteksi sedini mungkin. Deteksi dini didapatkan dari pemeriksaan tekanan darah secara rutin pada saat pemeriksaan kehamilan. Karena itu pemeriksaan kehamilan rutin mutlak dilakukan agar preeklampsi dapat terdeteksi cepat untuk meminimalisir kemungkinan komplikasi yang lebih fatal. Pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan dengan seksama, dan usahakan dilakukan oleh orang yang sama mialnya bidan atau dokter.

8.      DIET PREEKLAMSIA

Ciri khas dari diet preeklampsi memperhatikan asupan garam dan protein. Tujuan dari pemberian diet preeklampsi dengan tujuan : mencapai dan mempertahankan status gizi optimal, mencapai dan mempertahankan tekanan darah agar tetap normal, mencegah dan mengurangi retensi garam dan air/cairan, mencapai keseimbangan nitrogen, menjaga agar mencegah timbulnya factor resiko lain atau penyulit baru pada saat kehamilan atau setelah persalinan.
Syarat diet pada preeklampsi harus diperhatikan : energy dan zat gizi yang diberikan secara bertahap sesuai dengan kemempuan pasien dalam menerima makanan; penambahan energy tidak melebihi 300 kkal dari makanan atau diet sebelum hamil, garam diberikan rendah sesuai dengan berat ringanya retensi garam atau air. Penambahan berat badan diusahakan dibawah 3 kg/bulan atau dibawah 1 kg/minggu; protein tinggi (1 ½ -2 gram/kgBB); pemberian lemak sedang, sebagian lemak berupa lemak tak jenuh tunggal dan lemak tak jenuh ganda; vitamin cukup; vitamin C dan B6 diberikan sedikit lebih tinggi; mineral cukup terutama calcium dan kalium; bentuk makanan disesuaikan dengan kemampuan makan pasien; cairan diberikan 2500 ml/hari. Pada keadaan Oliguria cairan dibatasi dan disesuaikan dengan cairan yang keluar melalui urine, muntah, keringat dan pernafasan.

Ada 3 macam pemberian diet untuk preeklampsi yaitu :

1.      Diet preeklampsi I, diet ini diberikan pada pasien dengan preeklampsi berat. Makanan diberikan dalam bentuk cair yang terdiri dari sari buah dan susu. Jumlah cairan diberikan paling sedikit 1500 ml sehari peroral dan kekurangannya diberikan secara parenterl. Karena makanan ini kurang mengandung zat gizi dan energy, maka hanya diberikan 1-2 hari saja.

2.    Diet preeklampsi II diberikan kepada preeklampsi yang penyakitnya tidak terlalu berat atau sebagai makanan peralihan dari diet preeklampsi I. makanan diberikan dalam bentuk saring atau lunak dan diberikan sebagai diet rendah garam I. dalam diet ini makanan yang diberikan cukup mengandung energy dan zat gizi lainnya.

3.    Diet preeklampsi III diberikan kepada pasien dengan preeklampsi ringan atau sebagai peralihan dari diet preeklampsi II. Pada diet ini makanan mengandung protein tinggi dan rendah garam. Makanan diberikan dalam bentuk lunak atau biasa. Pada diet jumlah energy harus disesuaikan dengan kenaikan berat badan yang boleh lebih dari 1 kg/bulan. Pada diet ini makanan yang diberikan mengandung cukup semua zat gizi dan energy.



DAFTAR PUSTAKA
Prof.dr.I.B.G.Manuaba,SP.OG(K),dr.I.A.ChandranitaManuaba,SP.OG,dr.I.B.G.Fajar     Manuaba,Sp.OG;Pengantar Kuliah Obstetri;EGC
Buku Ajar Keperawatan Maternita,Edisi 4;EGC
Bobak, Margaret Duncan. 2000. Perawatan Maternitas dan Ginekologi. Bandung : YIA-PKP
Cuningham, F. Gary.Dkk. 2005. Obstetri Williams. Jakarta : EGC
Rukiyah, Lia Yulianti. 2010. Asuhan Kebidanan 4 Patologi.Jakarta : TIM
Wiknjosastro, Hanifa, 2006.  Ilmu kebidanan, Edisi 3, Yayasan Pustaka Sarwono Prawirohadjo :Jakarta.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar